Кадуэт 10/10 мг, 30 табл

Цена и отзывы о препарате Кадуэт. Купить Кадуэт

Кадуэт 10/10 мг, 30 табл
Активное вещество:Аторвастатин и амлодипин
АТХ код:C10BX03
Сделано в:Pfizer
Название:Кадуэт
Упаковка:Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг + 10 мг
Цена Количество К оплате
1638.00 грн
1638.00 грн
Скидка 10% -10% На каждый третий препарат в Вашей корзине на каждый третий препарат в Вашей корзине
Доставка этого товара Всего за: 1-2 дня
ЗАКАЗАТЬ
Активное вещество:Аторвастатин и амлодипин
АТХ код:C10BX03
Сделано в:Pfizer
Название:Кадуэт
Упаковка:Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг + 10 мг
Оплата Оплата

Наличными при получении посылки

Доставка Доставка

по Украине "Новой Почтой"

О сервисе

Инструкция для препарата Кадуэт 

Цена и отзывы

Описание лекарственной формы

>Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 5 мг + 10 мг:белого цвета, овальные, на одной стороне нанесено «Pfizer», на другой— «CDT» и «051».

>Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг + 10 мг:голубого цвета, овальные, на одной стороне нанесено «Pfizer», на другой— «CDT» и «101».

 

Характеристика

Комбинированный препарат, применяемый для лечения сочетанных сердечно-сосудистых заболеваний (артериальной гипертензии/стенокардии и дислипидемии).

 

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие- гиполипидемическое, антигипертензивное, антиангинальное.

Фармакодинамика

Механизм действия препарата обусловлен действием входящих в его состав компонентов: амлодипин— производное дигидропиридина, БКК, а аторвастатин— гиполипидемическое средство, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Амлодипин ингибирует ток кальция через мембраны в гладкомышечные клетки и кардиомиоциты. Аторвастатин селективно и конкурентно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, которая катализирует превращение 3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзима А в мевалоновую кислоту— предшественник стероидов, включая холестерин (Хс).

>Клинические исследования у пациентов с артериальной гипертензией и дислипидемией

В исследовании RESPOND у 1600 пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и дислипидемии Кадуэт сравнивали с монотерапией амлодипином и монотерапией аторвастатином или плацебо. Помимо артериальной гипертензии и дислипидемии 15% пациентов страдали сахарным диабетом, 22% курили, а у 14% имелся отягощенный наследственный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям. Через 8 нед терапия комбинированным препаратом во всех 8 дозах привела к статистически значимому и дозозависимому снижению сАД и дАД и уровня Хс-ЛПНП по сравнению с плацебо. По влиянию на сАД и дАД или уровень Хс-ЛПНП препарат Кадуэт существенно не отличался от монотерапии амлодипином и аторвастатином.

В исследовании GEMINI 1220 пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и дислипидемии получали амлодипин/аторвастатин в течение 14 нед. Включались пациенты с неконтролируемой артериальной гипертензией (получавшие и неполучавшие гипотензивные средства; пациенты могли продолжить прием других гипотензивных препаратов, помимо БКК, в течение 14-недельного периода титрования дозы) и нормальным или повышенным уровнем Хс-ЛПНП. У всех пациентов были повышены АД или уровень Хс-ЛПНП, а у 62%— оба показателя. Лечение препаратом Кадуэт привело к снижению сАД и дАД в среднем на 17,1 и 9,6 мм рт. ст. соответственно и уровня Хс-ЛПНП в среднем на 32,7%. Контроля АД и уровня Хс-ЛПНП удалось добиться у 58% пациентов (критериями контроля АД и Хс-ЛПНП считали lt;140/90 мм рт. ст. и lt;160 мг/дл у пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и дислипидемии; lt;140/90 мм рт. ст. и lt;130 мг/дл у пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и дислипидемии и еще одним сердечно-сосудистым фактором риска, но без ИБС или сахарного диабета; lt;130/85 мм рт. ст. и lt;100 мг/дл у пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и дислипидемии, а также ИБС, сахарного диабета и других заболеваний, обусловленных атеросклерозом). Было показано, что снижения АД и уровня Хс-ЛПНП удалось добиться у 65% пациентов, которые получали Кадуэт на начальном этапе терапии с целью лечения артериальной гипертензии и дислипидемии, и у 55–64% пациентов, которым был добавлен амлодипин с целью коррекции АД (55% пациентов, получавших другие гиполипидемические средства помимо аторвастатина, 58% пациентов, получавших аторвастатин до исследования, и 64% пациентов, которые не принимали гиполипидемические препараты).

>Фармакодинамика амлодипина

Амлодипин блокирует поступление ионов кальция через мембраны в гладкомышечные клетки миокарда и сосудов.

Механизм гипотензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Точный механизм действия амлодипина при стенокардии окончательно не установлен, но амлодипин уменьшает ишемию следующими двумя путями:

1. Амлодипин расширяет периферические артериолы и таким образом снижает ОПСС, т.е. постнагрузку на сердце. Так как ЧСС не изменяется, уменьшение нагрузки на сердце приводит к снижению потребления энергии и потребности в кислороде.

2. Механизм действия амлодипина, вероятно, также включает в себя расширение главных коронарных артерий и коронарных артериол как в неизмененных, так и в ишемизированных зонах миокарда. Их дилатация увеличивает поступление кислорода в миокард у пациентов с вазоспастической стенокардией (стенокардия Принцметала или вариантная стенокардия) и предотвращает развитие коронарной вазоконстрикции, вызванной курением.

У пациентов с артериальной гипертензией прием амлодипина в разовой суточной дозе обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч как в положении лежа, так и стоя. Благодаря медленному началу действия амлодипин не вызывает острую артериальную гипотензию.

У пациентов со стенокардией применение амлодипина 1 раз в сутки увеличивает время выполнения физической нагрузки, предотвращает развитие приступа стенокардии и депрессию сегмента ST (на 1 мм), снижает частоту приступов стенокардии и количество принимаемых таблеток нитроглицерина.

Амлодипин не оказывает неблагоприятного влияния на обмен веществ и липиды плазмы крови и может использоваться у пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой.

>Применение у пациентов с ИБС

Эффекты амлодипина на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, прогрессирование коронарного атеросклероза и течение атеросклероза сонных артерий изучались в исследовании PREVENT. В этом исследовании в течение 3 лет наблюдали пациентов с ангиографически подтвержденным коронарным атеросклерозом. У пациентов, получавших амлодипин, было отмечено значительное снижение (на 31%) суммарной частоты сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда, инсульта, перкутанной транслюминальной коронарной ангиопластики (ПТКА), аортокоронарного шунтирования, госпитализации по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Кроме того, было отмечено, что амлодипин предупреждал прогрессирующее утолщение интимы-медии сонных артерий.

В исследовании CAMELOT изучалась эффективность амлодипина в профилактике неблагоприятных исходов у пациентов с ИБС, примерно половина которых получала амлодипин в дозах 5–10 мг, а остальные пациенты — плацебо в сочетании со стандартной терапией. Длительность терапии составила 2 года. Терапия амлодипином сопровождалась снижением сердечно-сосудистой смертности, частоты возникновения нефатального инфаркта миокарда, фатального и нефатального инсульта или транзиторных ишемических атак и других серьезных сердечно-сосудистых осложнений— на 31%, госпитализаций по поводу стенокардии— на 42%.

>Фармакодинамика аторвастатина

Аторвастатин— селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, превращающей ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту— предшественник стероидов, включая Хс. У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает уровни общего Хс, Хс-ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В), а также Хс-ЛПОНП и триглицеридов (ТГ) и вызывает вариабельное повышение уровня Хс-ЛПВП.

Аторвастатин снижает уровни Хс и липопротеидов в плазме за счет угнетения ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза Хс в печени и увеличения числа печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП.

Аторвастатин снижает образование ЛПНП и число частиц ЛПНП. Он вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП рецепторов в сочетании с благоприятными изменениями качества ЛПНП частиц. Аторвастатин снижает уровень Хс-ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин, и некоторые его метаболиты являются фармакологически активными у человека. Первичным местом действия аторвастатина служит печень, где осуществляются синтез Хс и клиренс ЛПНП. Степень снижения уровня Хс-ЛПНП коррелирует с дозой препарата в большей степени, чем с его системной концентрацией. Дозу подбирают с учетом ответа на лечение (см. раздел «Способ применения и дозы»).

В клиническом исследовании, в котором изучалась дозозависимость эффекта, аторвастатин в дозах 10–80 мг снижал уровень общего Хс (на 30–46%), Хс-ЛПНП (на 41–61%), апо-В (на 34–50%) и ТГ (на 14–33%). Эти результаты были сходными у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулинонезависимым сахарным диабетом. У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровни общего Хс, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо-В, ТГ и холестерина липопротеидов невысокой плотности и повышает уровень Хс-ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижал уровень холестерина липопротеидов промежуточной плотности.

У пациентов с гиперлипопротеинемией IIa и IIb типов по Фредериксону, принимавших участие в 24 контролируемых исследованиях, медиана повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10–80 мг) составила 5,1–8,7%. Изменения этого показателя не зависели от дозы. При анализе у этих пациентов выявили также дозозависимое снижение коэффициентов общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29–44% и 37–55% соответственно.

Эффективность аторвастатина в профилактике ишемических исходов и общей смертности изучалась в исследовании MIRACL. В него были включены пациенты с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без зубца Q), которые получали стандартную терапию, включая диету, в сочетании с аторвастатином 80 мг/сут или плацебо в течение 16 нед (медиана). Лечение аторвастатином привело к выраженному снижению риска ишемических исходов и летальности на 16%. Риск повторной госпитализации по поводу стенокардии и подтвержденной ишемии миокарда снизился на 26%. Влияние аторвастатина на риск ишемических исходов и летальности не зависело от исходного уровня Хс-ЛПНП и было сопоставимым у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, пациентов в возрасте моложе и старше 65 лет.

>Профилактика риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

В Англо-Скандинавском исследовании сердечно-сосудистых исходов (липидоснижающая ветвь, ASCOT-LLA), эффект аторвастатина на фатальные и нефатальные исходы ИБС (сердечно-сосудистая смертность, госпитализация по поводу нестабильной стенокардии) был оценен у пациентов в возрасте 40–80 лет без инфаркта миокарда в анамнезе и с исходным уровнем общего холестерина более 6,5 ммоль/л (251 мг/дл). У всех пациентов также присутствовало, как минимум, 3 сердечно-сосудистых фактора риска: мужской пол, возраст старше 55 лет, курение, сахарный диабет, ИБС 1-го функционального класса в анамнезе, соотношение уровня общего Хс к уровню Хс-ЛПВП более 6, заболевание периферических сосудов, гипертрофия левого желудочка, нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, специфические изменения на ЭКГ, протеинурия и альбуминурия. В исследовании пациентам с артериальной гипертензией одновременно с гипотензивной терапией (целевое АД lt;140/90 мм рт. ст. для всех пациентов без сахарного диабета и lt;130/80 для пациентов с сахарным диабетом) назначался аторвастатин в дозе 10 мг/сут или плацебо.

В связи с тем, что по данным промежуточного анализа эффект препарата существенно превышал эффект применения плацебо, было принято решение о досрочном прекращении исследования через 3,3 года вместо предполагаемых 5 лет. Аторвастатин существенно снижал развитие следующих осложнений:

Осложнения Снижение риска
Коронарные осложнения (ИБС со смертельным исходом и нефатальный инфаркт миокарда) 36%
Общие сердечно-сосудистые осложнения и процедуры реваскуляризации 20%
Общие коронарные осложнения 29%
Инсульт (фатальный и нефатальный) 26%

Существенного снижения общей и сердечно-сосудистой смертности не отмечалось, хотя наблюдалась положительная тенденция.

В объединенном исследовании аторвастатина при сахарном диабете (CARDS) его влияние на фатальные и нефатальные исходы сердечно-сосудистых заболеваний оценивали у пациентов в возрасте 40–75 лет с сахарным диабетом типа 2 без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и с уровнями ЛПНП не более 4,14 ммоль/л (160 мг/дл) и ТГ не более 6,78 ммоль/л (600 мг/дл). Все пациенты имели хотя бы один из следующих факторов риска: артериальная гипертензия, курение, ретинопатия, микро- или макроальбуминурия. Пациенты получали аторвастатин 10 мг/сут или плацебо в течение в среднем 3,9 лет. В связи с тем, что по данным промежуточного анализа эффект препарата существенно превышал эффект применения плацебо, было принято решение о досрочном завершении исследования на 2 года раньше намеченного срока.

Эффект аторвастатина на развитие сердечно-сосудистых осложнений приводится ниже:

Осложнения Относительное снижение риска
Основные сердечно-сосудистые осложнения (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый инфаркт миокарда, смерть в результате обострения ИБС, нестабильная стенокардия, шунтирование коронарной артерии, ПТКА, реваскуляризация, инсульт) 37%
Инфаркт миокарда (фатальный и нефатальный острый инфаркт миокарда, скрытый инфаркт миокарда) 42%
Инсульт (фатальный и нефатальный) 48%

>Атеросклероз

В исследовании обратного развития атеросклероза при агрессивной липидоснижающей терапии (REVERSAL) оценивали эффект аторвастатина (80 мг) и правастатина на коронарный атеросклероз с помощью внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии у пациентов с ИБС. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование проводили в начале исследования и через 18 мес, по окончании исследования. В группе аторвастатина среднее уменьшение общего объема атеромы (первичный критерий исследования) с начала исследования составило 0,4% (p0,98); уровень Хс-ЛПНП снизился в среднем до (2,04±0,8) ммоль/л (78,9±30) мг/дл) по сравнению с начальным уровнем (3,89±0,7) ммоль/л (150±28) мг/дл), при этом отмечено снижение среднего уровня общего холестерина на 34,1%, ТГ— на 20%, апо-В— на 39,1%, увеличение уровня Хс-ЛПВП на 2,9%, а также снижение уровня С-реактивного белка в среднем на 36,4%.

 

Фармакокинетика

>Всасывание

После приема внутрь комбинированного препарата Кадуэт зарегистрированы два отчетливых пика Cmaxв плазме. Cmaxаторвастатина достигалась через 1–2 ч, амлодипина— через 6–12 ч. Скорость и степень всасывания (биодоступность) амлодипина и аторвастатина при применении препарата Кадуэт не отличалась от таковой при одновременном приеме таблеток амлодипина и аторвастатина: Cmaxамлодипина— 101%, AUC амлодипина— 100%, Cmaxаторвастатина— 94%, AUC аторвастатина— 105%.

После приема пищи биодоступность амлодипина не изменяется (Cmax— 105% и AUC— 101% по сравнению с показателями натощак). Хотя одновременный прием пищи вызывал снижение скорости и степени всасывания аторвастатина при применении препарата Кадуэт примерно на 32 и 11% соответственно (Сmах— 68% и AUC— 89%), однако сходные изменения биодоступности были выявлены при использовании одного аторвастатина. При этом прием пищи не оказывал влияния на степень снижения уровня холестерина (Хс-ЛПНП).

Амлодипин хорошо всасывается после приема внутрь в терапевтических дозах, достигая Cmaxв крови через 6–12 ч после приема. Абсолютная биодоступность по расчетам составляет 64–80%. Прием пищи не влияет на всасывание амлодипина.

Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, Cmaxдостигается через 1–2 ч. Степень всасывания и концентрация аторвастатина в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы— около 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или метаболизмом (всасыванием) при первом прохождении через печень. Пища несколько снижает скорость и степень всасывания (на 25 и 9% соответственно), о чем свидетельствуют результаты определения Cmaxи AUC, однако снижение Хс-ЛПНП сходно с таковым при приеме аторвастатина натощак. Несмотря на то, что после приема аторвастатина вечером его концентрация в плазме крови ниже (Cmaxи AUC меньше примерно на 30%), чем после приема утром, снижение Хс-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.

>Распределение

Vdамлодипина равен примерно 21 л/кг. Исследования>in vitroпоказали, что циркулирующий амлодипин примерно на 97,5% связывается с белками плазмы. CSSв плазме крови достигается через 7–8 дней постоянного приема препарата.

Средний Vdаторвастатина составляет около 381 л. Связывание с белками плазмы крови— не менее 98%. Отношение содержания в эритроцитах/плазме— около 0,25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.

>Метаболизм

Амлодипин метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов.

Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления.>In vitroорто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина. Примерно 70% снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет действия активных циркулирующих метаболитов. Результаты исследований>in vitroдают основания предположить, что цитохром P450 CYP3А4 печени играет важную роль в метаболизме аторвастатина. В пользу этого факта свидетельствует повышение концентрации аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования>in vitroтакже показали, что аторвастатин является слабым ингибитором цитохрома P450 CYP3А4. Не отмечено клинически значимого влияния аторвастатина на концентрацию в плазме крови терфенадина, который метаболизируется главным образом цитохромом P450 CYP3А4, поэтому маловероятно, что аторвастатин оказывает существенное влияние на фармакокинетику других субстратов цитохрома P450 CYP3А4.

>Выведение

T1/2амлодипина из плазмы крови— около 35–50 ч, что позволяет назначать препарат 1 раз в сутки. 10% неизмененного амлодипина и 60% метаболитов выводятся почками.

Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью в результате печеночного и/или внепеченочного метаболизма, аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции. T1/2— около 14 ч, при этом T1/2ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы благодаря наличию активных метаболитов составляет около 20–30 ч. После приема внутрь в моче обнаруживается менее 2% дозы.

>Особые группы пациентов

>Нарушение функции печени.Концентрация аторвастатина в плазме крови значительно повышается (Сmахпримерно в 16 раз, AUC примерно в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (класс В по классификации Чайлд-Пью— см. раздел «Противопоказания»).

>Нарушение функции почек.Концентрации амлодипина в плазме не зависят от степени почечной недостаточности; амлодипин не выводится при диализе.

Заболевания почек не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови, в связи с этим коррекция дозы у пациентов с нарушением функции почек не требуется.

>Пол.Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается (Cmaxпримерно на 20% выше, a AUC на 10% ниже) от таковой у мужчин, однако клинически значимых различий влияния препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено.

>Пожилые пациенты.Время, необходимое для достижения Cmaxамлодипина в плазме крови, практически не зависит от возраста. У людей пожилого возраста отмечена тенденция к снижению клиренса амлодипина, что приводит к увеличению AUC и T1/2. У пациентов различных возрастных групп с хронической сердечной недостаточностью наблюдалось увеличение AUC и T1/2. Переносимость амлодипина в одних и тех же дозах у пожилых и молодых людей одинаково хорошая.

Концентрации аторвастатина в плазме крови у людей в возрасте 65 лет и старше выше (Cmaxпримерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста; различий при оценке в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией не выявлено.

 

Показания препарата Кадуэт®

Больным с артериальной гипертензией с тремя и более факторами риска развития сердечно-сосудистых событий (фатальная и нефатальная ИБС, необходимость в реваскуляризации, фатальный и нефатальный инфаркт миокарда, инсульт и транзиторная ишемическая атака), с нормальным или умеренно повышенным уровнем Хс без клинически выраженной ИБС.

Препарат применяется в случаях, когда рекомендуется комбинированная терапия амлодипином и невысокими дозами аторвастатина. Возможно сочетание Кадуэта с другими антигипертензивными и/или антиангинальными средствами.

Кадуэт применяется в случаях, когда гиполипидемическая диета и другие нефармакологические методы лечения дислипидемии оказываются мало- или неэффективными.

 

Противопоказания

повышенная чувствительность к амлодипину и другим производным дигидропиридина, аторвастатину или любому компоненту препарата;

активное заболевание печени или стойкое повышение активности печеночных ферментов (более чем в 3 раза выше нормы) неясной этиологии;

выраженная артериальная гипотензия;

беременность;

период лактации (грудное вскармливание);

у женщин репродуктивного возраста, не пользующихся адекватными методами контрацепции;

детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);

>С осторожностью

у пациентов, злоупотребляющих алкоголем и/или с заболеванием печени (в анамнезе).

 

Применение при беременности и кормлении грудью

Кадуэт противопоказан при беременности, т.к. в состав препарата входит аторвастатин.

Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны пользоваться адекватными методами контрацепции. Препарат можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности низкая, а пациентки проинформированы о возможном риске для плода.

Кадуэт противопоказан в период кормления грудью, т.к. в его состав входит аторвастатин. Сведений о выведении аторвастатина с грудным молоком нет. Учитывая возможность развития нежелательных реакций у грудных детей, женщины, получающие препарат, должны прекратить кормление грудью.

Безопасность применения амлодипина при беременности и в период кормления грудью не установлена.

 

Побочные действия

В клинических исследованиях безопасность амлодипина и аторвастатина изучалась у пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и дислипидемии, при этом каких-либо неожиданных нежелательных эффектов при комбинированной терапии не зарегистрировано.

Нежелательные эффекты соответствовали выявленным ранее при лечении амлодипином и/или аторвастатином. В целом переносимость комбинированной терапии была хорошей. Большинство нежелательных эффектов были легко или умеренно выраженными. В контролируемых клинических исследованиях из-за нежелательных эффектов или отклонений лабораторных показателей лечение амлодипином и аторвастатином было прекращено у 5,1% пациентов, а плацебо— у 4%.

>Амлодипин

Далее под частотой побочных реакций понимается: часто— gt;1%; нечасто— lt;1%; редко— lt;0,1%; очень редко— lt;0,01%.

>Со стороны ССС:периферические отеки (лодыжек и стоп), сердцебиение, ощущение жара и приливов крови к коже лица,; нечасто — чрезмерное снижение АД, ортостатическая гипотензия, васкулит; редко— развитие или усугубление сердечной недостаточности; очень редко— нарушения ритма сердца (включая брадикардию, желудочковую тахикардию и мерцание предсердий), инфаркт миокарда, боли в грудной клетке, мигрень.

>Со стороны опорно-двигательного аппарата:нечасто— артралгия, судороги мышц, миалгия, боль в спине, артроз; редко— миастения.

>Со стороны ЦНС и периферической нервной системы:повышенная утомляемость, головокружение, головная боль, сонливость; нечасто— недомогание, обморок, повышенное потоотделение, астения, гипестезии, парестезии, периферическая нейропатия, тремор, бессонница, лабильность настроения, необычные сновидения, нервозность, депрессия, тревога; редко— судороги, апатия, ажитация; очень редко— атаксия, амнезия.

>Со стор

Описание препарата основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией-производителем.

Рейтинг 5/5

ОТЗЫВЫ
Написать отзыв
Внимание: Мы будем рады принять от Вас отзывы, это очень важно, так как Ваше мнение поможет другим людям определится в выборе лекарств.

Оценка:
Продолжить
Цена и отзывы о препарате Кадуэт. Купить Кадуэт
ваша корзина покупок